Perché salgono ferritina e LDH nelle infezioni virali e nei tumori-effetto Warburg

 Una delle ''dimenticanze'' del COVID già stato archiviato è stato quello di non spiegare a distanza di anni perché quelle ferratine così clamorosamente innalzate insieme all'enzima LDH.

Il punto è molto semplice:

La rapidità di consumo dell'ATP e la liberazione del fosfato libero che aggrega i nuclei di ferro con incremento della ferritina.

Il rapporto ferro-fosfato è quello che spiega i fenomeni cosiddetti infiammatori ma anche neoplastici.

Il punto è sempre la velocità di consumo dell'ATP.

Essendo troppo rapida nel tumore rimane del fosfato libero.

Ma la questione è che per cercare di riformarlo si deve consumare NADH da utilizzare nella catena di trasporto degli elettroni.

E' la rapidità e non l'efficienza la chiave di interpretazione dell'utilizzo della glicolisi da parte del tumore piuttosto che del viraggio a sovraproduzione di LDH delle cellule infettate da virus a replicazione veloce.

Dopotutto se la priorità è riuscire a stare dietro gli ingenti consumi di ATP la via giusta è mobilitare  quante più vie metaboliche per ricrearlo velocemente, con o senza presenza di Ossigeno.

Se anche la glicolisi produce meno ATP in senso complessivo, la chiave del suo essere utilizzata nel tumore, è quello di essere utilizzata non di certo in via esclusiva, ma insieme alla fosforilazione ossidativa per produrre e rimpiazzare più ATP possibile nell'unità di tempo a spese dell'efficienza energetica complessiva.

La necessità della rapidità di rimpinguo dell'ATP con incremento di LDH e ferritina in acuto è il fenomeno che lega ciò che succede a un atleta che ha necessità di recuperare da un grosso sforzo fisico, a ciò che succede a una cellula hackerata dal virus presa dallo sforzo di rimpinguare il più rapidamente possibile l'ATP consumato a velocità fuori misura.

Le cellule tumorali non fanno differenza.

La ragione per cui dopo trattamenti con chemioterapici alcuni tumori si riconvertono alla fosforilazione ossidativa è per via del loro blocco in cicli cellulari in cui il consumo di ATP è ridotto nel tempo.