Nel caso del covid si è subito compreso come il problema non fosse il virus in sé ma una reazione eccessiva ad esso.
Indagando sul ruolo delle statine mi sono imbattuto in due apparentemente opposti outcome sul significato clinico delle statine nell'infezione.
Un primo studio, un po' trionfale riporta un miglioramento dell'efficacia dell'antivirale tenofovir se accompagnato all'utilizzo della statina ''atorvastatina''.
https://www.hindawi.com/journals/cjidmm/2022/3443813/
Aldilà del significato del colesterolo sulla membrana cellulare mi sembra di comprendere che le statine incrementino i livelli di linfociti T regolatori.
Avrebbero un effetto di incremento di immunotolleranza.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22331026/
I linfociti T regolatori sono quelli per così dire che smusserebbero la risposta immunitaria, le statine riducendo il profilo di infiammazione correlata a dislipidemia riducono anche la componente di infiammazione e incrementano il livello di immunotolleranza.
Il gioco del virus di indurre una risposta infiammatoria elevata con incremento più cospicuo dunque dei valori di transaminasi sembrerebbe predittivo di una incompleta risposta all'antivirale, mentre un contenuto incremento delle transaminasi ed una risposta immunitaria più smussata sarebbe indice di una prognosi più positiva.
Tuttavia una risposta immunitaria troppo depressa, potrebbe poi del tutto bloccare la possibilità del sistema immunitario di fermare il virus, dunque alti livelli di statine per un lungo periodo potrebbero slatentizzare il virus come in questo case-report
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1201971213001690#bib0015
A riprova della loro natura antinfiammatoria immunomodulante le statine sarebbero anche implicate in un minore rischio di contrarre epatocarcinoma in soggetti con infezioni croniche HBV-HCV.
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