Vorrei aggiungere semplicemente un tassello.
Lo faccio facendo alcune considerazioni anatomopatologiche sottolineando le somiglianze tra il quadro clinico del COVID (che è la malattia indotta dal virus,non il virus stesso),e la sarcoidosi,ipotizzando che il quadro anatomopatologico del COVID sia una sorta di sarcoidosi virale.
Ci sono crescenti evidenze che il quadro anatomopatologico dei polmoni colpiti dal Covid sia non tanto sovrapponibile all'ARDS quanto a un quadro di fibrosi polmonare.
E' risaputo come nella patogenesi della sarcoidosi abbia un ruolo chiave la sovraespressione dell'ACE (l'enzima convertente l'angiotensina).
Ora una delle caratteristiche più note del SARS COV2 è che la porta d'entrata del virus è proprio il recettore dell'enzima ACE.
Sebbene non sia chiarito quale sia il ruolo eziopatogenetico della sovrapproduzione dell'enzima ACE nella sarcoidosi,questa sovrapproduzione dell'enzima ACE è utilizzata come test clinico per diagnosticare la sarcoidosi stessa.
Andando a sovrastimolare il recettore dell'ACE il Sars Cov2 determinerebbe un quadro simil-sarcoidosico,non solo a livello polmonare,ma anche a livello cardiaco,renale e cerebrale.
Un secondo indizio della somiglianza fra il quadro Covid e la sarcoidosi è suggerito dalla terapia stessa,l'idrossiclorochina indicata come potenziale trattamento del Covid è anche uno dei cardini della terapia della sarcoidosi.
Secondo questa ipotesi il Covid non causerebbe tanto una sindrome da distress repiratorio quanto una sindrome simil-sarcoidosica con un aumento del TGF-beta e la formazione di granulomi fibrotici,non solo a livello polmonare ma anche a livello sistemico.
Nessun commento:
Posta un commento